Adipositas und Schlaf – ein komplexes Wechselspiel

Artikel vom 11.07.2025

Schlafstörungen sowie die Prävalenz von Adipositas nehmen in Deutschland zu. Dabei stehen beide Phänomene in enger Wechselwirkung. In diesem Artikel wird der Zusammenhang zwischen Adipositas und Schlaf anhand von Schlafapnoe, aber auch allgemeinen Schlafgewohnheiten näher beleuchtet.

Im Jahr 2023 gaben 43 % der Deutschen an, unter Schlafstörungen zu leiden.¹ Die Krankenkasse BARMER berichtet zudem von einem Anstieg diagnostizierter Schlafstörungen um 1,8 Prozent zwischen 2013 und 2023. Hochgerechnet auf die Gesamtbevölkerung entspricht dies einem Anstieg der Diagnosen um rund ein Drittel ². Dabei sind Schlafstörungen mit verschiedenen gesundheitlichen Problemen in der Gesellschaft verbreitet, unter anderem auch mit Adipositas. So kann Adipositas auf Schlafprobleme und schlafbedingte Atmungsstörungen, wie zum Beispiel Schlafapnoe wirken, aber auch ein gestörter Schlaf auf die Prävalenz, Adipositas zu entwickeln.

Schlafapnoe ist eine schlafbezogene Atmungsstörung, bei der es während des Schlafs wiederholt zu teilweisen (Hypopnoe) oder vollständigen (Apnoe) Blockaden der oberen Atemwege kommt.³ Die häufigste Form ist die obstruktive Schlafapnoe (OSA); deutlich seltener tritt die zentrale Schlafapnoe (ZSA) auf, die primär neurologisch bedingt ist (Prävalenz ca. 5 %) ⁴. Bei der OSA erschlafft die Muskulatur im Rachenraum, was zu einem Kollaps der Atemwege und damit zu Atemaussetzern, Sauerstoffabfällen und Weckreaktionen führt.⁵ Gerade die Prävalenz eine OSA zu entwickeln, nimmt in westlichen Industrieländern immer weiter zu.⁶

• Lautes, unregelmäßiges Schnarchen
• Tagesmüdigkeit, Konzentrationsschwierigkeiten
• Nicht-erholsamer Schlaf, morgendliche Kopfschmerzen
• Nächtliches Erwachen mit Luftnot

Unbehandelt erhöht die OSA das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen (z. B. arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz), Typ-2-Diabetes, Depressionen und Verkehrsunfälle infolge der Tagesschläfrigkeit.

Die Pathogenese der obstruktiven Schlafapnoe ist multifaktoriell. Zentrale Mechanismen beinhalten (stark vereinfacht) ⁷:

• Anatomische Einflüsse: Eine Verengung der oberen Atemwege, bedingt durch z. B. Makroglossie oder Fettgewebeinfiltration des Pharynx.
• Neuromuskuläre Faktoren: Eine verminderte Aktivität der dilatatorischen Pharynxmuskulatur (Rachenmuskulatur) während des Schlafs begünstigt den Kollaps der Atemwege.
• Schlafstadien: Besonders im REM-Schlaf ist die Muskelspannung stark reduziert, was die Entstehung von Apnoen begünstigt ⁸.
• Ein zentraler Risikofaktor ist Adipositas:⁹ Viszerales Fettgewebe erhöht den intraabdominellen Druck und senkt die Lungenkapazität. Zudem führt Fettansammlung im Halsbereich zur Einengung der Atemwege ¹⁰. Bereits ein BMI über 30 kg/m² erhöht das Risiko für OSA signifikant. Studien zeigen, dass eine Gewichtszunahme von 10 % das OSA-Risiko um rund 32 % erhöht; das Risiko für eine mittelschwere bis schwere Atmungsstörung ist sechsmal höher ¹¹.

Da, wie eingangs veranschaulicht, Adipositas als kausaler Faktor für Schlafapnoe identifiziert wurde, liegt bei übergewichtigen Patienten eine Gewichtsreduktion als Therapieoption nahe. Als eine der wichtigsten nicht-invasiven Therapien konnten Studien zeigen, dass eine Gewichtsreduktion von 10-15 % die AHI-Werte (Apnoe-Hypopnoe-Index zur Quantifizierung der Schwere) signifikant senken und sogar zu einer Remission führen kann ^{12 13 14}. Auch wenn die Behandlungsform, aufgrund ihrer Schwierigkeit und der manchmal nur temporären Erfolge, nicht bei allen Patienten zu einer anhaltenden Remission führt, ist sie insbesondere bei übergewichtigen Betroffenen eine der wenigen ursächlichen Therapieansätze ¹⁵.

Dabei sei angemerkt, dass die Behandlung meist Hand in Hand geht und nicht eindimensional zu betrachten ist. Patienten mit Schlafapnoe haben aufgrund des Stresses, hervorgerufen durch die Schlafprobleme, meist Schwierigkeiten, abzunehmen. Wenn die Schlafapnoe durch schlafmedizinische Behandlungsmöglichkeiten verbessert wird, verringert sich der Leidensdruck und eine Gewichtsabnahme gelingt besser. Das wiederum fördert die Behandlung bzw. die Verbesserung der Schlafapnoe.

Aber auch andere Therapieformen sind je nach Schweregrad der Schalfapnoe denkbar. Hierzu zählen etwa die CPAP-Therapie, bei der mithilfe einer Nasen- oder Nasen-Mund-Maske kontinuierlich ein Überdruck erzeugt wird, der den Kollaps der Atemwege verhindert. Diese Therapieform ist jedoch trotz ihrer Wirksamkeit oft mit mangelnder Compliance der Patienten verbunden ¹⁶. Bei schwerer Adipositas greift man auch zu operativen Verfahren, wie etwa der bariatrischen Chirurgie. So wird bei der Uvulopalatopharyngoplastik (UPPP) Gewebe im Rachenraum entfernt oder umgeformt, um die Atemwege zu erweitern. Die Wirksamkeit der bariatrisch chirugischen Eingriffe wurde vielfach diskutiert. Insoweit positive Hinweise in Bezug auf die UPPP fand man in einer Metaanalyse aus dem Jahr 2017 ¹⁷. Es werden auch Therapieformen, wie Verhaltenstherapie angeboten, in der beispielsweise eine förderliche Schlafhygiene oder die Vermeidung von Rückenlage bei leichter Schlafapnoe geschult wird ¹⁸.

Hinweis: Hier wurden nur einige Therapiemaßnahmen exemplarisch vorgestellt. Eine gute Übersicht über die aktuellen medizinischen Empfehlungen zur Behandlung als Vertiefung finden Sie in diesem Artikel: Stuck, B. A., Schöbel, C., Wiater, A. & Triché, D. (2021). Obstruktive Schlafapnoe: Klug entscheiden, das Richtige tun. Somnologie - Schlafforschung und Schlafmedizin, 25(4), 294–300. https://doi.org/10.1007/s11818-021-00309-5

Auch die Schlafdauer selbst wirkt sich auf unseren Organismus aus. So ist eine kurze Schlafdauer unter anderem mit folgenden Symptomen in der Gesellschaft verbreitet ¹⁹:

• Metabolischen Veränderungen: Eine reduzierte Schlafdauer beeinflusst unter anderem den Hormonhaushalt, wie beispielsweise die beiden Appetitregulierer Leptin und Ghrelin. Ghrelin wird überwiegend im Magen produziert und wirkt appetitanregend. Studien deuten darauf hin, dass bei Schlafmangel der Grehlinspiegel steigt. Leptin hingegen wirkt appetithemmend und eine verkürzte Schlafdauer ist eher mit einem Abfall des Leptinspiegels verbunden. Die Folge ist eine erhöhte Nahrungszufuhr bzw. eine positive Energiebilanz (mehr Energieaufnahme als -verbrauch) sowie in der Folge unter anderem die Begünstigung der Entwicklung von Adipositas.
• Insulinresistenz: Schlafmangel, insbesondere eine gestörte Tiefschlafphase, kann die Insulinsensitivität deutlich reduzieren. Auch ohne Veränderung der Gesamt-Schlafdauer. Studien zeigen, dass dies primär auf eine verminderte Insulinwirkung zurückzuführen ist. Mögliche Mechanismen umfassen eine erhöhte Aktivierung des sympathischen Nervensystems, eine verstärkte Lipolyse mit erhöhten freien Fettsäuren sowie entzündliche Prozesse mit erhöhter Zytokinfreisetzung. Die Rolle der HPA-Achse (Cortisol) wird dabei kontrovers diskutiert. Insgesamt spricht die Datenlage aber für einen klaren Zusammenhang zwischen Schlafqualität und Glukosestoffwechselstörungen, insbesondere im Hinblick auf die Entwicklung einer Insulinresistenz.
• Erhöhtes Diabetes Risiko: Studien zeigen, dass sowohl eine verkürzte (<6 h), als auch einer verlängerte (> 8-9 h) nächtliche Schlafdauer mit einem signifikant erhöhtem Risiko (bis zu 50 %) an Typ-2-Diabetes zu erkranken in Verbindung steht. Dabei wird dieser Zusammenhang vermutlich durch Adipositas vermittelt. Generell wird eine Dosis-Wirkungs-Beziehung beobachtet: Je kürzer die Schlafdauer, desto höher das Risiko für Übergewicht, besonders auch im Kindesalter. Dabei liegt die Ursache grob gefasst in hormonellen, neuroendokrinen und metabolischen Prozessen, wie bei der Insulinresistenz angedeutet.
• Erhöhtes Auftreten einer Adipositas: Die Folge der angesprochenen hormonellen Veränderungen, mit der Folge vermehrter Nahrungsaufnahme oder des veränderten Stoffwechsels können langfristig das Gewicht beeinflussen. Aber auch andere Faktoren wie eine verringerte körperliche Aktivität, mit der Folge eines erniedrigten Energieumsatzes aufgrund der Müdigkeit, können auf die schlafinduzierte Adipositas wirken.
• Gestörte Glukoseverwertung (um 40 %): Schlafmangel beeinträchtigt nachweislich die Fähigkeit des Körpers, Glukose effizient zu verwerten. Studien zeigen, dass bereits wenige Nächte mit reduzierter Schlafdauer die Glukoseaufnahme in die Zellen um bis zu 40 % verringern können. Diese gestörte Glukoseverwertung ist Ausdruck einer verminderten Insulinsensitivität und ähnelt in ihrer Stoffwechselwirkung einem prädiabetischen Zustand. In Kombination mit einer erhöhten Nahrungsaufnahme und metabolischer Dysregulation trägt dieser Effekt wesentlich zur Entwicklung sowohl von Adipositas als auch von Typ-2-Diabetes bei.

Insgesamt zeigt sich also, dass Schlafdauer und -qualität einen erheblichen vielschichtigen Einfluss auf unseren Organismus haben. Hormonelle Dysregulationen, reduzierte Insulinsensitivität und eine gestörte Glukoseverwertung stellen zentrale Mechanismen dar, über die Schlafmangel die Entstehung von Adipositas und Typ-2-Diabetes begünstigt. Dabei wirkt Schlaf nicht nur als Erholungsphase, sondern erfüllt essenzielle regulatorische Funktionen im Stoffwechselgeschehen. Neben der quantitativen Verkürzung des Schlafs rückt zunehmend auch die Verschiebung des Schlaf-Wach-Rhythmus, zum Beispiel durch unregelmäßige Schlafzeiten an Wochenenden, in den Fokus der Forschung. Dieses Phänomen ist unter dem Begriff Social Jetlag bekannt und stellt einen weiteren Risikofaktor für metabolische Störungen dar.

Der Social Jetlag beschreibt die Verschiebung des eigenen Schlaf-Wach-Rhythmus zwischen Wochentagen und Wochenenden, was Jetlag ähnliche Symptome hervorrufen kann ²⁰.

Unser Leben wird durch drei Uhren bestimmt, der Social Jetlag beschreibt eine Dysbalance dieser Uhren: So stehen die Innere (biologische) Uhr, welche zum Beispiel durch zirkadiane Rhythmen bestimmt wird und die sogenannte „soziale Zeit“, also unsere, hervorgerufen z. B. durch gesellschaftliche Verpflichtungen, tatsächliche Schlafenszeit, in einer Dysbalance. Die dritte Uhr ist die Sonnen Uhr, also die von außen gegebene Uhr, zum Beispiel durch Tag und Nacht. Auch hier kann es beim Social Jetlag vorkommen, dass die soziale Zeit nicht mit dem Tag-Nacht-Rhythmus übereinstimmt. Beispielsweise, wenn man in Nachtschichten arbeiten muss ²¹.

In der Theorie des Social Jetlags wird die Differenz im Mittelschlafzeitpunkt zwischen Arbeitstagen und arbeitsfreien Tagen untersucht. So unterschieden sich, laut einer Studie aus dem Jahr 2012, die biologische und soziale Uhr um mehr als 1 Stunde bei 70 % der Bevölkerung ²². Es wird angenommen, dass Personen am Wochenende mehr nach ihrer biologischen Uhr leben und unter der Woche mehr nach der sozialen Zeit. Schließlich hat man an arbeitsfreien Tagen meist mehr Spielraum bezüglich der Wach- und Schlafenszeiten. Besonders betroffen sind sogenannte „Eulen“ (späte Chronotypen), die spät schlafen und spät aufwachen möchten ²³.

Gründe für den Social Jetlag sind beispielsweise:

• Schichtarbeit
• 24 Stundengesellschaft
• „blaues Licht“, welches uns künstlich wachhält

Social Jetlag kann somit als Produkt der Industrialisierung interpretiert werden. Wir sind rund um die Uhr erreichbar und können durch künstliches Licht die Sonnenuhr umgehen. Dabei stehen feste Arbeitszeiten meist nicht in Einklang mit unseren inneren Bedürfnissen. So berichten 80 % der Bevölkerung, dass sie unter der Woche einen Wecker benötigen, was zu Schlafmangel und -verschiebung führen kann. Wir schlafen meist zu spät ein und wachen zu früh auf ²⁴.

Die Folgen des Social Jetlags ähneln daher auch stark denen eines Schlafmangels, welche oben im Artikel bereits thematisiert wurden. So zeigen Studien einen Zusammenhang zwischen Social Jetlag und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Stoffwechselstörungen, Typ-2-Diabetes und weiteren Erkrankungen. Bei erwerbstätigen älteren Menschen mit Typ-2-Diabetes zeigt sich ein direkter Zusammenhang zwischen Social Jetlag und verschlechterten metabolischen Werten ²⁵.

Aber auch unseren Essensrhythmus kann der Social Jetlag stark beeinflussen. So wird zu einer Zeit gegessen, in der der Körper eigentlich nicht auf Nahrung angepasst ist, dies kann den Fettstoffwechsel beeinflussen. Die zeitliche Fehlanpassung kann sich auf den Stoffwechsel, insbesondere auf die Glukose- und Insulinregulation auswirken. Die mögliche Folge kann Adipositas sein. So fanden verschiedene Studien einen Zusammenhang zwischen Social Jetlag und einem erhöhtem BMI und einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für Adipositas ^{26 27 28}. Bei ungesunden Adipösen (also Adipositas in Verbindung mit dem metabolischem Syndrom) war sozialer Jetlag in einer neuseeländischen Studie zudem mit erhöhtem Entzündungswerten und einem erhöhtem Diabetesrisiko verbunden. ²⁹ Eine weitere Studien untersuchte die zugrunde liegenden Mechanismen und fand heraus, dass Personen mit Social Jetlag zu folgenden Essensgewohnheiten neigten ³⁰:

• Essen später am Tag (z. B. späteres Frühstück, Nachmittagssnack und Abendessen)
• Verzehr von mehr Kalorien, v.a. beim Abendessen
• Mehr Fett, gesättigte Fettsäuren, Cholesterin, Fleisch/Eier und Süßigkeiten, sowie ein höheres Risiko für übermäßigen Konsum dieser Lebensmittel
• Sie hatten zudem eine längere Essdauer über den Tag verteilt und höheren Kalorienkonsum nach 21 Uhr.

Auch andere Studien kamen zu ähnlichen Befunden und fanden gleichzeitig auch einen Zusammenhang mit herabgesetzter körperlicher Aktivität und social Jetlag ³¹.

Fazit: Social Jetlag ist mit einem ungünstigen Ernährungsverhalten verbunden, insbesondere späte Mahlzeiten und ein Übermaß an kalorienreichen und fettreichen Lebensmitteln. Dies könnte den Krankheitsverlauf bei Menschen mit Übergewichts-bedingten chronischen Krankheiten verschlechtern. Oder Mehrgewicht begünstigen.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Schlaf einen großen Einfluss auf unseren Organismus haben kann. Gute Schlafhygiene und die Berücksichtigung von schlafbezogenen Atmungsstörungen stellt eine wichtige Säule in der verhaltenstherapeutischen Behandlung von Adipositas dar.

Um die Frage der optimalen Schlafhypiene zu beantworten, lesen Sie auch gerne in unserem Blogartikel.